La COVID-19 es la infección causada por un nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) y se ha extendido rápidamente por todo el mundo desde que se reportaron los primeros casos en China en diciembre de 2019. Los pacientes con COVID-19 tienen un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde formas asintomáticas hasta cuadros muy graves de distrés respiratorio y falla multiorgánica. Las manifestaciones neurológicas se han reportado hasta en el 36,4% de pacientes con COVID-19 e incluyen cefalea, mareos, alteración de la conciencia y convulsiones. Así mismo, se han reportado casos de encefalitis, accidente cerebrovascular y síndrome de Guillain-Barré asociado a COVID-19. Un tema especifico con respecto a la afeccion del covid-19 en el sistema nervioso es la hipoxemia feliz, llamada asi por los norteamericanos y hace referencia a un mecanismo por el cual el cuerpo es incapaz de detectar las caídas de presión de oxigeno en sangre y el paciente no muestra síntomas a pesar de dicho hecho, es por eso la importancia de conocer los mecanismos por los cuales el virus del Covid 19, puede bloquear nuestro sistema normal y asi dañar sin ser detectado.
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El covid 19 es una enfermedad que actualmente aqueja a la humanidad y que en ciertos casos pasa inadvertida debido a que no genera síntoma.
Esta circunstancia ha generado temor e incertidumbre en la población ya que podríamos estar frente a un microorganismo que ha evolucionado tanto o más que nosotros para subsistir y esto generando alteraciones en el sistema nervioso humano que le permitan crecer, reproducirse y seguir infectando sin ser detectado.
Esto ha generado una ola de estudios que intentan conocer los mecanismos mediante los cuales el covid 19 puede camuflarse y no generar enfermedad en ciertos individuos, permitiéndole diseminarse sin ser detectado.
Antes de la actual pandemia se describieron seis coronavirus capaces de infectar y producir enfermedad a los humanos. De estos, dos fueron aislados en el presente sigloXXI y provocaron brotes epidémicos en Asia, Europa y oriente medio, con la peculiar característica de provocar enfermedad respiratoria severa; se les nombró como síndrome respiratorio agudo severo (SARS, siglas en inglés) y síndrome respiratorio del oriente medio (MERS, siglas en inglés). En diciembre de 2019, en China, se reportaba un nuevo coronavirus, que se clasificó y denominó poco después como síndrome respiratorio agudo severo – coronavirus 2 (SARS-CoV2), causante de la enfermedad COVID-19; más virulento y letal que sus predecesores.
En diciembre de 2019, en China, se reportaba un nuevo coronavirus, que se clasificó y denominó poco después como síndrome respiratorio agudo severo – coronavirus 2 (SARS-CoV2), causante de la enfermedad COVID-19; más virulento y letal que sus predecesores. El crecimiento exponencial de casos generó un gran volumen de
investigaciones. Así, se pudo determinar que el periodo de incubación de la enfermedad se sitúa entre dos y 11 días. De acuerdo con estudios realizados, la persona infectada produce grandes cantidades de virus en el tracto respiratorio superior durante el periodo de incubación, lo cual constituye una fuente para la propagación de la infección. Los síntomas de inicio se corresponden al de cualquier infección respiratoria de vías aéreas superiores. En algunos pacientes la clínica respiratoria evoluciona a cuadros graves de dificultad respiratoria que progresa a la insuficiencia respiratoria aguda severa y fallo múltiple de órganos, con una letalidad del dos al seis %. Muchas otras manifestaciones extrapulmonares pueden ser el síntoma de presentación o de complicaciones de pacientes con COVID-19. Hoy día se conoce que los coronavirus no siempre están confinados al tracto respiratorio o digestivo y que pueden invadir el sistema nervioso central (SNC) y provocar enfermedad neurológica. Recientemente, SARS-CoV-2 ha mostrado propiedades neurotrópicas, demostradas por la presencia del virus en el cerebro y líquidocefalorraquídeo. Las propiedades neuroinvasivas de los coronavirus han sido demostrada en casi todos los beta coronavirus, pero la fisiopatología y patobiología que media la neuroinvasión y el daño neurológico en la infección por SARS-CoV-2 no está totalmente esclarecida. Hipoxia, lesiones inmuno-mediadas, tormenta de citocinas y acción viral directa sobre el sistema nervioso; son los mecanismos que acumulan mayor número de evidencias para explicar las complicaciones y manifestaciones neurológicas de la COVID-19). Se realiza una revisión bibliográfica con el objetivo de describir los mecanismos neuroinvasivos y del daño neurológico en las infecciones por coronavirus.
Muchas infecciones virales pueden causar severos daños a la estructura y función del sistema nervioso, con manifestaciones clínicas y gravedad variable dependiendo de las estructuras anatómicas involucradas e incluyen: la encefalitis debida a invasión viral del sistema nervioso central (SNC), encefalopatía toxica secundaria a infección viral sistémica y cuadros de desmielinización aguda posinfecciosa. Varios mecanismos pueden contribuir al daño del SNC en las coranovirosis humanas, entre ellos, lesión neurológica directa a causa de la replicación viral en la células infectadas (neuropatología) o lesión neurológica indirecta mediada por mecanismos inmunes (neuroinmunopatologia).
La barrera hemato-encefálica (BHE), estructura anatómica esencial para el mantenimiento de la homeostasis del SNC, tiene un importante rol en la protección contra patógenos. La inflamación y lesión vascular aumenta la permeabilidad y potencia efectos indeseables en el SNC. En la vía hematógena, durante la viremia, el virus utiliza mecanismos de transporte transcelular y paracelular para atravesar la BHE dañada. La migración transcelular ocurre cuando los virus invaden células endoteliales capilares cerebrales, pericitos, astrocitos basales para atravesar la BHE. Para ello, el SARS-CoV-2 se une a los receptores ACE2 presentes en el endotelio capilar. La migración paracelular se produce cuando el virus ataca las uniones intercelulares estrechas de la barrera. La disrupción de barrera permite el paso de leucocitos infectados que se diseminan en el SNC. Se ha demostrado que el SARS infecta monocitos y macrófagos que pueden migrar a través de la BHE y que la disrupción de la BHE durante la viremia, permite el paso directo de virus al SNC. Vía neuronal Como segunda vía de entrada al SNC, algunos virus infectan neuronas en la periferia y usan los mecanismos de transporte axonal para entrar al SNC. Esta representaría la vía más rápida de entrada del SARS-CoV-2 al SNC, mediante los nervios craneales o periféricos. Los receptores ACE2 están presentes y se distribuyen ampliamente en la mucosa oral y nasal, a los cuales el virus se une. Las neuronas olfatorias proyectan dendritas a la cavidad nasal y extienden sus axones a través de la lámina cribiforme hasta entrar en bulbo olfatorio del cerebro. La unión virus-receptor facilitaría la entrada del SARS-CoV-2 al SNC a través del bulbo olfatorio, desde donde ocurre una rápida diseminación transneuronal a áreas contiguas del cerebro. Siendo así, se justificarían las manifestaciones neurológicas, anosmia, hiposmia e hipogeusia informadas por algunos pacientes.
Los coronavirus son capaces de invadir el SNC y producir alteraciones en la estructura cerebral. Seguido a la neuroinvasión, los virus se acumulan en diferentes regiones del cerebro tales como: el complejo dorso-vagal (núcleo solitario, área postrema y núcleo dorsal motor del vago) el cual es fundamental para la función cardiorrespiratoria, ganglios de la base, región piriforme e infralímbica del córtex y rafe dorsal del cerebro medio. Se postula que la presentación súbita y severa de síntomas respiratorios en las infecciones por coronavirus podría ser el resultado del mal funcionamiento de estas regiones cerebrales. Se ha detectado la presencia de coronavirus humanos en el tronco cerebral, específicamente en el núcleo solitario y núcleo ambiguo. Los quimiorreceptores y mecanorreceptores en el pulmón y tracto respiratorio envían información sensorial al núcleo solitario, mientras que la inervación de los vasos sanguíneos, glándulas y músculo liso de la vía aérea se produce por las fibras eferentes del núcleo solitario y ambiguo. Estas interconexiones sugieren que el distrés respiratorio durante la infección por SARS-CoV-2 podría deberse a malfuncionamiento del centro cardiorrespiratorio del tallo cerebral. Estudios de resonancia magnética nuclear demuestran alteraciones estructurales cerebrales en humanos y animales de experimentación.
Dentro de la gama de presentaciones del COVID-19 se ha mencionado en algunas publicaciones la llamada «hipoxemia silenciosa». Aunque la descripción no es uniforme, en general se refieren a pacientes que se sienten confortables y no se quejan de dificultad respiratoria, pero se ven cianóticos y se documenta hipoxemia. O bien, se documenta hipoxemia grave o muy grave en personas que a la exploración no se ven disneicas o con dificultad respiratoria, o que acudieron por diversas molestias que no incluían la dificultad para respirar y en los cuales se encontró neumonía con hipoxemia.
Básicamente se describe una desproporción entre la hipoxemia medida objetivamente y la dificultad para respirar subjetiva y objetiva. Por un lado, estas observaciones resaltan la necesidad de las mediciones objetivas de hipoxemia, ya sea el oxímetro de pulso, o bien, la gasometría arterial ya que la observación de cianosis es poco confiable y depende de la cantidad absoluta de hemoglobina no oxigenada y del color de la piel. Los estímulos para ventilar y para la taquipnea en un paciente con neumonía vienen de varias fuentes y la hipoxemia sólo es una, y no muy consistente o poderosa. La respuesta ventilatoria a la hipoxemia es muy variable, y hay un porcentaje de la población que prácticamente no incrementa su ventilación cuando va bajando su oxigenación en una prueba de respuesta a la hipoxemia aguda por rerrespiración. Las personas sin respuesta ventilatoria a la hipoxemia se considerarán de mayor riesgo en caso de una infección por COVID-19, ya que desarrollarían hipoxemia más rápidamente por la combinación de altitud y enfermedad pulmonar, y además no mostrarían una mayor ventilación ni una percepción adecuada de la hipoxemia.
Esta es la razón de nuestro estudio ya que nos permitiría poder conocer estos mecanismos y poder adelantar nuestro actuar y poder diagnosticar y tratar tempranamente la infección por Covid-19.
Conocer los mecanismos que tiene y utiliza el Covid-19, para diseminarse por vía neurológica en el ser humano y poder continuar su infección sin ser detectado
Si logramos conocer todos los mecanismos por los cuales el Covid-19 puede internarse en el sistema nervioso central y evitar los mecanismos de compensación normales, luego entonces podremos diagnosticar y tratar mas tempranamente a los pacientes infectados por este y tener tasas de recuperación mas altas evitando asi la alta mortalidad registrada actualmente.
El covid cuenta con mecanismos invasivos y de camuflaje que le permiten no ser detectado por el sistema inmunologico y también puede bloquear los mecanismos de compensación natos con que cuenta el ser humano, permitiéndole asi ser detectado hasta etapas avanzadas de la enfermedad generando mayores tasas de mortalidad en los infectados.
Se realizaron búsquedas de artículos en internet del año 2020 y 2021 para obtener la información mas actualizada hasta el momento con respecto a los efectos de covid en el sistema nervioso.
Asi mismo se realizaron diagramas de flujo para explicar las diferentes vias de diseminación del virus y sus mecanismos de de bloqueo de síntomas clínicos en el paciente.
Asi mismo generamos modelos anatómicos para explicar el principal medio de diseminación neurogénica del covid.
El covid-19 cuenta con mecanismos adaptativos que le permiten burlar el sistema inmunológico asi como mecanismos que bloquean receptores tanto a nivel central como periférico y evitan la expresión de síntomas clínicos en las personas afectadas por el virus, permitiendo así no ser sospechado en etapas tempranas y si cuando la enfermedad se encuentra en una fase avanzada con difícil recuperación y llevando a las personas a un desenlace fatal.
El conocimiento de estos mecanismos, nos permite generar técnicas y protocolos de detección temprana de Covid-19 mediante procesos que incidan en los primeros pasos de infección del Covid-19, algunos como la saturación de oxigeno por medio de oxímetro de pulso que se encuentra disponible para ls mayoría de las personas.
